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Última revisión: 2025-09-29. Cuando una afirmación depende de un estudio concreto, se describe el estudio en lugar de exagerarlo.
Esto redujo notoriamente el número de pacientes que requerían hospitalización en instituciones mentales. En 1958 Janssen descubrió las propiedades antipsicóticas del haloperidol y a partir de entonces siguieron explorándose los usos antipsicóticos de otras sustancias similares. En las décadas posteriores se sintetizaron numerosos compuestos antipsicóticos con eficacia equivalente y con pocas diferencias en su toxicidad. No fue sino hasta los años 1990 cuando se consigue reunir un grupo de fármacos llamados antipsicóticos "atípicos" con ciertas ventajas sobre los anteriores (eficacia en signos negativos de la esquizofrenia y mejor perfil de reacciones adversas). Estos fármacos son los más utilizados en la actualidad en los países desarrollados. El descubrimiento de los beneficios del litio resultó ser una combinación de una hipótesis incorrecta y extremadamente buena fortuna en la selección de una dosificación correcta. Aunque la clorpromazina se usa en el presente ocasionalmente, junto con la reserpina, son drogas que han sido suplantadas por agentes más recientes.
Fuentes: es.wikipedia.org
==== Clasificación clínico-farmacológica ==== Antipsicóticos típicos (clásicos) Su acción antipsicótica se ejerce al bloquear los receptores dopaminérgicos D2. Además, bloquean un gran número de receptores: serotonérgicos, α1 adrenérgicos, muscarínicos e histaminérgicos. Este bloqueo explica parte de los efectos secundarios de estos fármacos. Son eficaces sobre los síntomas positivos de la esquizofrenia. Tienen muchos efectos adversos, sobre todo extrapiramidales. Esto se debe a que los antipsicóticos clásicos bloquean los receptores dopaminérgicos de la vía mesolímbica (involucrado con los síntomas positivos), nigroestriatal (responsable de los síntomas extrapiramidales), mesocortical (responsable de los síntomas negativos como abulia y depresión) y tuberoinfundibular (responsable de la hiperprolactinemia).
Fuentes: es.wikipedia.org
Antipsicóticos atípicos (nuevos) Su acción antipsicótica se ejerce por el antagonismo selectivo de los receptores dopaminérgicos D2 de la vía mesolímbica, y también por el antagonismo de los receptores 5-HT2A de serotonina. Algunos de ellos también tienen la capacidad de actuar como agonista de los receptores 5-HT1A de la serotonina, lo que permite inhibir la liberación de dopamina y conseguir mayor efecto antipsicótico con menos dosis de fármaco, no obstante los fármacos con efecto agonista del receptor de serotonina son muy pocos, como por ejemplo: Aripiprazol y brexiprazol. Dentro de este grupo se incluyen fármacos con menor afinidad por el receptor D2 de dopamina pero si mayor bloqueo de los receptores D4 de la dopamina como clozapina o por ejemplo pimavanserina, que carece de afinidad por los receptores de dopamina, pero es un agonista parcial del receptor 5-HT2A. Presentan un espectro de eficacia mayor, incluyendo los síntomas negativos y positivos. Ocasionan menos efectos adversos incluyendo una baja incidencia de efectos extrapiramidales, además de una mínima afectación de la prolactina y otras hormonas, debido a que tienen selectividad por los receptores dopaminergicos en la vía mesolímbica con muy poca afectación del resto de vías.
Fuentes: es.wikipedia.org
Típicos (clásicos) Fenotiazinas: Las hay de tres tipos distintos: Alifáticas. Ej: Clorpromazina, Levomepromazina, Trifluoroperazina*, Tioridazina. Piperidínicas: Son las fenotiacinas menos potentes. Ej: Periciazina, Pipotiazina*, Pimozida. Piperazínicas: Contienen un –OH, son muy lipofílicas, tienen mayor potencia. Ej: Trifluoperazina*, Flufenazina, Perfenazina, Tioproperazina. Butirofenonas. Ej: haloperidol: Poca actividad adrenérgica o muscarínica. Su presentación farmacéutica es de liberación lenta y Droperidol. Tioxantenos. Ej: Tiotixeno*, Flupentixol, Clorprotixeno*, Zuclopentixol.
Fuentes: es.wikipedia.org
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La investigación sobre BPC-157 se apoya sobre todo en estudios de laboratorio y en modelos animales; los datos clínicos varían según la sustancia. Reflejamos el estado de la literatura.
Lo decisivo son la pureza y la analítica (HPLC, espectrometría de masas), una reconstitución correcta y un almacenamiento adecuado.%!(EXTRA string=BPC-157)
No todos los mecanismos están demostrados y un estudio aislado no es evidencia global. Esta página señala las preguntas abiertas en lugar de darlas por resueltas.%!(EXTRA string=BPC-157)